三叉神经痛是一种第五脑神经(三叉神经)的紊乱,引起紧张发作,刺,电动失衡的痛苦。三叉神经痛的第一道治疗线通常是抗惊厥药,尤其是carbamezepine。

当药物不能令人满意地控制疼痛时,有多种手术选择,包括微血管减压,射频消融术,立体定向放射治疗,用伽玛刀。神经受压时持续的搏动,脱髓鞘的感觉轴突在神经和神经根。微血管减压术是目前唯一一种成功的减压术后再髓鞘脱位的长期镇痛方法。

氰钴胺已经被证明可以减少大鼠脊髓神经结扎引起的合金性疼痛和触觉异常疼痛,因此可能对人类也有作用。维生素B12起甲基供体的作用,与叶酸一起作用于DNA和红细胞的合成,对维持神经细胞周围髓鞘的健康至关重要。甲基钴胺素作为维生素B12的一种形式可以预防神经系统疾病和老化。肝脏在体内将氰钴胺转化为甲基钴胺,但要纠正神经系统缺陷,需要大量的甲基钴胺。高剂量的甲基钴胺素是再生神经元以及保护神经轴突和周围神经的髓鞘所必需的。三叉神经痛的治疗是很有挑战性的在寻找替代品的过程中,维生素B12被发现是临床上对神经性疼痛患者有用的药理学工具。以往大量服用维生素B12治疗三叉神经痛疗效较好。

维生素B12不足的原因:

一个。胃内低HCl:胃功能障碍导致钴胺吸收不良,使用H2阻滞剂等降酸剂可加重钴胺吸收不良,抗酸和质子泵抑制剂。Approx.80% of plasma B12 is bound to  plasma proteins transcobalamin I (TCI).  Transcobalamin II (TCII ) is the principal B12 binding protein for the delivery of B12 to cells.

b)免疫系统-胃内因子:由免疫系统问题引起的,抗体攻击胃粘膜,破坏产生胃内因子的细胞。

c)细菌过度生长并感染绦虫或其他肠道寄生虫,可在小肠中竞争膳食维生素B12。

d)抗生素:抗生素的使用可能会改变肠道菌群,可能会降低某些菌群居民对维生素B12的可能贡献。

e)缺钙

f)大量维生素C和/或铜。

一旦被吸收,维生素B12与转钴胺素II结合并运输到全身。先天性传输蛋白不足,包括转钴胺II缺乏,维生素B12缺乏的另一个罕见原因。也有人认为,在重金属存在的情况下,钴原子被氧化从CO2+到CO3+的同时,重金属被还原。钴胺素的性质假设发生了变化,维生素B12失去了其生物特性。

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